DB14/T1361—2017 奶牛酮病诊疗技术规程 前言 本标准按照GB/T 1.1-2009给出的规则起草。 本标准由山西省农业科学院提出并归口。 本标准起草单位：山西省农业科学院畜牧兽医研究所。 本标准主要起草人：武守艳、韩一超、董春光、韩文儒、杨丽华、刘文俊、陈剑波、杨茹杰、聂景荣。 1 范围 本标准规定了奶牛酮病诊疗的术语和定义、发病原因、发病特点、临床症状、诊断、治疗、后期护理及注意事项。 本标准适用于奶牛场以及兽医工作者对奶牛酮病的诊疗。 2 规范性引用文件 下列文件对于本文件的应用是必不可少的。 凡是注日期的引用文件，仅注日期的版本适用于本文件。 凡是不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本文件。 NY/T 34 奶牛饲养标准 NY 5030 无公害食品畜禽饲养兽药使用准则 《饲料药物添加剂使用规范》（中华人民共和国农业部公告第168号） 3 术语和定义 下列术语和定义适用于本文件。 3.1 奶牛酮病 奶牛产后或饲喂不当及一些引起采食量下降的疾病导致体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱，从而引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病。 4 发病原因 4.1 原发性酮病 发生于体况良好且饲喂高蛋白质、高脂肪日粮的母牛。由于能量代谢紊乱，体内酮体生成增多所引起。 4.2 继发性酮病 由真胃变位、创伤性网胃炎、子宫炎、乳房炎等疾病引起采食量下降，血糖浓度降低，导致脂代谢紊乱，酮体产生增多所致。 4.3 食源性酮病 由于青贮料中含有过量丁酸盐，牛采食后容易产生酮体；也可能因丁酸盐含量高的青贮料适口性差，导致采食量减少所致。 4.4 饥饿性酮病 发生于体况较差、饲喂劣质饲料的母牛，由于生糖物质缺乏导致能量负平衡，产生大量酮体而发病。 4.5 钴、碘、磷缺乏导致的酮病 当动物缺乏钴时，维生素B12合成减少影响丙酸代谢和糖生成，同时瘤胃微生物发育不良，前胃消化功能下降；碘、磷缺乏也会影响三羧酸循环，从而导致酮病发生。 5 发病特点 多发生于产后第一个月内，尤其产后3周内最为常见；以3～6胎母牛发病较多，各胎龄均可发生，但冬季发病较多；高产母牛发病率较高，无明显季节性。 6 临床症状 6.1 消化型 病牛采食量下降，尤其精料采食减少明显，逐渐消瘦，腹围减小；瘤胃蠕动减弱甚至消失，不愿采食青贮饲料，仅采少量粗饲料或垫草；体重下降，反刍减少或停止；尿呈浅黄色且易形成泡沫；奶量降低，乳汁易起泡，体气味异常，加热时气味更明显；病程延长后可出现极度消瘦，大便干燥，粪便附黏液，严重者乳、尿及呼气中出现酮体气味，最终衰竭死亡或被淘汰。 6.2 神经型 除消化系统症状外，常突然出现神经症状。初期表现为兴奋、精神紧张、站立不安、横冲直撞、运动性狂躁、流涎、磨牙、感觉过敏等。持续1～2天后转为抑制期，表现为精神沉郁、不愿走动、站姿异常、目光无神、对外界反应迟钝、运动失调、步态不稳，严重时出现瘫痪、昏睡、呼吸及心跳减慢，最终昏迷死亡。 7 诊断 7.1 临床诊断 产后3周内奶牛食欲未恢复，或发生真胃变位、创伤性网胃炎、乳房炎等疾病后出现采食量下降、喜食粗饲料、大便干燥并附黏液、乳尿产生泡沫、呼气有烂苹果味等症状时，初步诊断为消化型酮病；若伴随感觉过敏、兴奋狂躁或反应迟钝、精神沉郁等神经症状，则初步诊断为神经型酮病。 7.2 实验室诊断 7.2.1 定性检测 定性检测见附录A。