SC/T 7011.1-2007 水生动物疾病术语与命名规则 第1部分:水生动物疾病术语 SC/T7011.1-2007 标准下载解压密码：www.bzxz.net

ICS 65.020.99
中华人民共和国水产行业标准
SC/T 7011.1—2007
水生动物疾病术语与命名规则
第1部分：水生动物疾病术语
The Terms and Nomenclature Codes of Diseases of Aguatic AnimalPart 1: The Terrms of Diseases of Aquatic Animaf2007-09-14发布
2007-12-01实施
中华人民共和国农业部发布
SC/T7011《水生动物族病术语与命名规则》分为两个部分：一第1部分：水牛动物疾病术语；一第2部分：水生动物疾病命名规则。本部分为SC/T7011的第1部分。
本部分由中华人民共和国农业部提山。本部分由全国水产标滩化技术委员会归门。本部分起草单位：全国水产技术摊广总站、上游水产人学，SC/T 7011.1—2007
本部分土要起草人：孙喜模、杨先乐、陈爱乎、林茂、江育林朱泽闻、陈辉、钱冬，喻文姆I
1范围
水生动物疾病术语与命名规则
第1部分：水生动物疾病术语
SC/T 7011.1—2007
SC/17011的本部分规定了水生动物疾病的基本术语及定义。本部分适用于水产学领域内水产动物疾病的基术术语和基本概念的统一理解与使用。2规范性引用文件
下列文件中的条款通过不部分的引用而成为不部分的条款，是注日期的引用文件，其随后所有的修改单（不包括勘误的内容）或修订版均不适用于本部分，然而，鼓根据本部分达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本，凡是不注口期的引用文件，其最新版木适用可本部分。GB/T18635动物防疫基本术语
3术语和定义
GB/T18635确立的以及下列术语和定义适用子SC/T7011的本部分3.1—般术语
水产动物医学iatrologyof aquatic animal研究水产动物疾病发生的原因、流行规律，以及诊断预防利治疗方法的学科3.1.2
水生动物疾病disease oraquatieanimal水尘动物受到各种生物和非生物因素的作用，而导致正常生命活动紊乱以至死亡的现象。按致病原因而分为病原性和非病原性二类，前者是病、立克次氏休、衣原体、细菌、真菌、寄生虫等致病体对其机休的感染，后者是因生物或非生物的因索对机体造成损吉而产生的病变，如机械，环境、营养、药源等因素的损伤，其他生物的袭击等：3.1.3
水生动物疾病防治treatment and prevention of discases of aquatie animal预防和治疗水牛动物病害的技术措施，它包括免疫防治、生态防治，药物防治等。免疫防治是通过免疫接种、投喂免疫刺激剂等手段，增独机体抵抗疾病的能力：生态防治是以改警水生动物赖以生存的生态和微生态环境，抑制病原休或致病因子的侵装或侵害，以利其健康生长；药物防治是采用各种对水生动物以及人，鲁和环境安全的化学或生物的制剂，杀灭或抑制病原体。3.1.4
水产动物病原学aguatie animal pathohiolugy研究引发水产动物疾病的病原生物的形态、结构、生命活动规律以及与宿主相互关系的一门科学！是水产动物医学的一门重要的分支学科。3.1.5
水产动物病理学aquaticanimalpathology研究水产动物发生疾病的机体细胞、组织、器官等在结构、功能和代谢等方面的变化规律的学科。3.1.6
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水产动物疾病流行病学aquaticaninmalepideniology研究水产动物疾病发生、发展、传播、奠延和消亡特点与规律的学科。3.1.7
分子流行病学molecularepidemiulogy利用分子生物学原理和技术，从分子乃至基因水平上研究水里生物各种流行病在水生生物样体巾的分布、决定因素和控制与消灭措施的科学，3.2病原体及其致病性
3.2.1病因patlogeny
引起疾病主要因素的简称,包括病原性因察(病原休)及非病源性因素。3.2.2 病原体pathangen
能起猴满的微生物和寄生亚的统称，3.2.3致病性或病原性pathogenicity病原生物感染宿主,在宿主体内定居、增殖并引起疾病的特性或能力3.2.4 毒力 virulence
病谅体使机体致病的能力。表示改病性的强弱程度3.2.5寄生parasitism
指-种小型生物生活在另一种较大型牛物的体内或体表，从中敢得芦养和进行生长繁殖，同时使后者蒙受损害甚至被茶死的现象。前者称为寄牛物,后者称为宿或寄正，3.2.6 寄生虫 parasilc
寄生于水产动物并引起病的原虫、蠕点和甲壳类等。3.2.7侵袭力invasivencss
病原体侵入机体并在机体内护散的能力。3.2.8侵衰性疾病invadeddisease出原牛动物、蠕虫类、巾无类等寄尘而引起的水生动物疾病3.2.9真菌fungus
一大炎具有典型细胞核、不含叶绿素、不分根、茎、叶，靠背生或满生生活方式生活的点核细胞微生物。真菌细胞核高度分化，有核膜和该仁，胞浆内有光整的细胞器；少数为单细胞，大部分以分枝或不分校的菌丝体存在的多核细胞：
3.2.10真菌病fungal disease
山菌感染引起水产动物发生病理变化甚至死亡的疾病，3.2.11菌丝hyphae
真菌常养体的基本.单位，直径为3um~10jum，分无隔和有隔菌丝两种。3.2.12吸器haustoriun
自专性寄牛真菌菌丝上产生出水的旁枝，侵人细胞内分化成指状、球状或丝状,用以吸收细胞内的养料。
3.2.13细菌aleriun
一人类群结构简单、种炎繁多，主要以一分裂繁殖，儿色半透明，体积微小的球形、杆形或螺旋形的单细胞原核微生物。一股以嫩米(μm)为测最单位,有革兰氏阳性细闲和革兰氏阴性细岚之分。3.2.14草兰氏染色gran staining1884年虫丹麦医生C,Grirn创建的一种将儿乎所有细菌分为苹兰氏附性细菌和苹兰低阴性细菌的染色汰：其主要过泽为：结晶紫初染，碘液媒染，95%乙醇脱色，沙黄等红色染料复染。染色结果为：2
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苹兰氏阴性菌被染成蓝紫色，苹兰氏阴性菌被染成浅红色，革兰氏阳性细菌一般用G+表示，革兰氏阴性细菌—般用G表示。
3.2.15细菌病bacterialdisease出细菌感染而引起水产动物生命活动紊乱，发生病理变化甚至死亡的疾病。3.2.16英膜capsule
在某些细菌细胞壁外存在着一层厚度不同的胶状物质，英膜不是细菌的必要细胞组分，对一些致病菌来说，膜可保护它们免受宿主白细胞的吞噬。3.2.17鞭毛‘nagelfm
长在某些细菌体表的长丝状，波曲的附属物，其数目为至数「根，其有运动的功能3.2.18 菌毛pilus,fimbria
长在细菌体表的一种纤细（直径7nm9m）、中空（内径2nm～2.5nm）、短直、数量较多（25(根--300根)的蛋白质附属物，常见于革氏阴性南。3.2. 79 芽疱 spinre,endospore：细菌在一定环境下在细胞内形成的圆形或椭圆形的休喉体，有较厚的孢壁，具有高度的抗逆性，在100%处理数小时方可灭活。
3.2.20毒素toxin
旧活的机体产生的，极少量即可引起动物中赫的一种特殊毒物。”般根据米源分为细菌毒素、真菌毒素，等生虫寿素等。
3.2.21 产寿性toxigenicity
致病菌常能坐一种或多种细菌毒紫，直接引起宿卡的损伤的性质。3.2.22.外毒素.exotexin
苹兰氏阳性菌及某些革兰氏阴性菌在细胞浆内合成后释放到细胆外，或在细菌死亡溶解后释放出来的有毒物质。通常为可溶性蛋白质，外毒素有高度的特异，大部分不耐热。3.2.23内毒素endotoxin
由萃兰氏阴性菌所合成的一种存在于细菌细胞壁外层的脂多糖，只有在细菌死亡和裂解后才释放出的有嵌物质。内毒素耐热，100℃处弹不失。3.2.24 溶血素 hermolysin
细菌产尘的溶臀动物红细胞的一种外毒素，其本质为蛋白质。3.2.25类毒素1oxoid
细菌产生的外毒素在加大甲懂后变成无毒性但仍有免疫原性的制剂3.2.26抗毒素antiloxin
机体在注人类毒素后产生的具有中和外藓素作用的抗体。3.2.27.支原体miycoplasma
又称为霉形体，是一类无细跑壁的最小原核微牛物，可独立营养，可在无细胞的人工培养基中生长，能通过细菌滤器。形态上呈多态性，常为分枝状。3.2.28衣原体chlamydia
类大小介于立克次氏体和病毒之间，能通过细菌滤器，专性活细胞内营专性能量寄生并有独特发育期的原核微生物。衣原体具细胞构造，细胞内同时含有DNA·和RNA两种核酸，有革兰氏阴性菌特征的含肽聚糖的细胞壁，细胞内含有核糖体，以二等分裂方式进行馨销，对抗生察敏感。3.2.29原体clementarybody
原体的非生长型小细胞，直径约0.32m,壁厚且便，具感染性，中央有致密的类核结构。3
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3.2.30始体initialbody，
网状体reticulatehady
又称网状体，衣原体的生长型细胞，圆形或椭圆形，直径约1μum,壁薄而脆，不具感染性，无致密类核结构。
3.2.31立克次氏体rickettsia
类人小介于细菌和病毒之闻，除Q热立克饮氏体外，均不能通过细菌滤器，在活细胞内专性寄生的致病性原核微尘物。细胞球状，状或多形态。在光学显被镜下可见，存在于宿主的胞质或细胞核中。细跑结构与细菌相似，单兰氏染色阴性，对热，下燥、光照、脱水，普逆化学药剂抗性较差3.2.32类立克次氏体rickettsia-kikeorganism,Ri0形态，结构和性状与立克次氏体相似的小型杆状细菌，有细胞壁，有固定的形态,存在于寄主细胞的细胞底中。
3.2.33病毒virus
病毒是一类在活细胞内专性寄生的超显微的非细跑型微生物。病声大小相差悬殊，测量单位是纳米(nm),形态有杆状、球状、卵圆状、砖状、蚪状、子弹状和丝状等。病毒对干扰索敏感。每：种病毒只含有一种核酸：它靠错主化谢系统的协助米复制核酸、合成蛋白质等组分，然后再进行裝配而得以增殖：在离体条件下，它们能以无生命的化学人分子状态长期存在并保持其慢梁活性。3.2.34病毒病virasis 或 virus discase由丁病毒感染引起水产动物发生病理变化甚在死亡的疾病。3.2.35病毒粒子virion，
病霉颗粒virus partiede
病毒粒了即病寿体,是指成熟结构完整的单个病毒，它的主要成分是核酸和蛋白质。核酸位病毒粒子的中心，构成了它的核心或因组。病毒粒于有时也称病毒颗粒，但二者也有区别，病毒粒子一殷是指完整的病毒，面病毒题粒却不定究整：3.2.36衣壳capsid
紧密包在病毒核酸外面的一层蛋白质外衣，由许多衣壳粒按…定儿何构型集结而成，是病粒子的主要支架结构和抗源成分，对核酸有保护作用。3.2.37核衣壳mucleapsid
核酸和衣壳合在一起的结构：它足任何病毒（指“真病毒”)必须具条的垫本结构。3.2.38囊膜,包膜nv心lnpe
某些病责在成熟过程巾从宿主纫抛获得的.含有宛主细胞膜或核膜化学成分的、包被在其核衣壳外的一尽类脂或脂蛋，是来白宿主细胞膜或核膜但被病毒改造成的其有独特抗原特性的膜状构：3.2.39包涵体incusionbody
某些被满毒感染细鹅内，经染色后可用光学显微镜观察到的与正常细胞着色不同的结构，可存在于细胞核内或细胞浆内，國感染病毒不同而呈嗜碱或嗜峻性。包濒体可以是病聋的合成场所，或而大章晶格状排列病毒组成，也可以是病毒成分的蓄积。3.2.40致死剂量letual dose
使试验生物群体全部死亡的某种病原体的数量3.2.41半数致死量median lethal dose,LD50使试验生物群体产牛58%死亡的某种病原体的数量。3.2.42半数致死时间medianlethaltime试验生物群体产生50%死广所需的时间。3.3症状和病理
3.3. 1 症状 symplom
动物患病后在形态学，解剖学和行为学等力面的异常表现3.3.2疾病diseasc
由致病因素作用生物机体时抗乱了正常尘命活动的现象。3.3.3病变lesion
机体细胞、组织，器官在致病因素作用下发生的局部或全身异常变化：3.3.4病灶 focus
纠织或器宫遭受致病因索的作用而引起病变的部位。3.3.5痊摩tic
因皮层和皮层下中枢兴奋而导致的骨骼肌不随意收缩的现象。3.3.6萎缩atrophy
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因患病或受到其他内素作用，正常发的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退的现象。
3.3.7变性degeneration
由丁某些原因引起细胞的物质代谢障碍，使纽胞内或间质内出现了异常物质或正常物质数日异常增多，并伴有形态和功能变化的过程，变性一般而言是可修复的，但严重的变性往往不能恢复而发展为坏死。
3.3.8细胞的水样变性cellilar hydropic degeneration由于染、中毒、缺氧等损害细胞，线粒体产生的量避少，细跑膜上钠泵功能下降，细胞内水分增多，形成细胞水肿，严重时称为细胞的水样变性。当原因消除，细胞可以恢复正常，但如果继续发展，则可能形成脂肪变性或坏死。
3.3.9脂肪变性fatlydegeneration实质细胞质内脂滴量超山正常牛理范陶或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象3.3.10纤维素样变性fibrinoiddegeneratiun.纤维素样坏死fibrinoid necrosis间质的胶原纤维及小血管壁的一种变性，常见于免疫反应性疾病，病变是小灶状坏死，原来的纠织结构消失，变为：堆边界不清，望颗粒、小条、小块状物质，HE染色强嗜酸性，似纤维素拌，故称纤维素样变性；由于伴有组织坏死、所以又称纤维素样坏死。3.3.11：透明变性或玻璃样变性：hyalinedegeneratfon细胞内或间质中出现了HE染色呈碱性、均质无结构、平透明、质刺硬，似毛玻璃样，其有折光性的蛋白性物质的变性，简称“玻婴”，常见于结缔组织、血管壁等，3.3.12黏液样变性mncoid degeneralion组织间质内出现类黏液的积聚的现象，3.3.13淀粉样变性anylioddcgeneration组织内有淀粉样物质沉积的现象。3.3.14空泡变性yacuulardegeneration变性细胞的胞质或胞核内升现多量水分，形成大小不等水泡现象的变性3.3.15变质. alteration
炎症局部组织发尘的变性和坏死的现象。3.3.16坏死nccrosis
活休局部组织和细胞的死亡现象。上要表现为绷胞的核滋缩、核碎裂、核落解等细组织的自溶5
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性变化，坏死周围组织常有炎症反应。坏死的形态学变化实际上是组纵细胞自溶性改变3.3.17坏疽gangrene
坏死纠织外观上晕灰褐色或黑色,伴有不前程度腐败性变化的现象。3.3.18死infaret
因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死的现象。3.3.19 适应 adaptatiom
当环境发牛某种变化时，机体利环境的茅盾激化，这时机体往往改变其功能代谢或形态结构的一些特性，使机体和环境之间的不盾又达到统一，从而适成环境的现象，3.3.20修复repair
组织损伤后由周围链康组织再生、修补恢复的过程。3.3.21充血hyperemia
局部组织和器官的而管扩张，含血量超过正常的一种机体的防御和适成性反成，分为动脉性充血(简称充血)和静脉性充血(简称淤血)3.3.22贫血anemia
机体组织,器官含血量或红细胞、血红蛋白数最低于正常值的现象。3.3.23出血hemorrhage
因血管完整性破坏导致血液从心脏，血管流出或渗山的现象。流出的血液逃人组织问隙或体腔内,叫\内出血\，流到体表外时叫\外出血\;山外伤引起,因血管破裂造成的出血叫“破裂性出血\;因渗透性升高造成的出而叫\渗出性出血”，多见丁某些急性传染病中声等；渗出性出血在织中常表现为“小点出血”，即瘀点，或“小块出血”，即痰块，较多的血聚集」组织间隙内形成肿快，叫面肿”，山血面积较人的叫“血”
3.3.24溶血hemolysis
红细胞破裂，血红蛋白溢出，称红细胞溶解，筒称溶血。3.3.25败血septicemia
病源体侵人血液并迅速生长繁殖的现象。3.3.26血栓turombus
活动物机体在心脏或血管内某一部分因血液成分发生析出、凝集和凝固所形成的图体状物质。3.3.27弥漫性血管内凝血disseninated intravasclar cnagulatinn,I>Ic血液的凝固性增高，在全身徽循环内形成人量巾纤维案利血栓细胞构成的微血栓，广泛分布于许多器官和组织的毛细血管和小血管内的现象，3.3.28水肿edema
细胞间液体积聚而发生的高部或全身性肿涨的现象，3.3.29积水hydrups
组织问液在胸腔、心包腔、腹腔、脑室等浆膜腔内的过量蓄积的现象：3.3.30腹水ascites
腹腔中浆液的不正常积。
3.3.31炎症inamnation
具有血管系统的活休组织对损伤所发生的以防御为主的反应，其中管反应是炎症过程的中心环节，炎症扇部组织的本病变包括变质，渗出、增生，变质反映损害的一面，而渗出和增尘则反映抗损害的一面。
3.3.32卡他性炎症calarrial inflammatiou6
以黏液渗出和上皮细胞变性为主的炎症。3.3.33化脓性炎症pyogenic inflammation.以大量多形核白血球渗出，以及变性、坏死为主的一·种炎症。3.3.34出血性炎症hemnrrhagic inlammation炎症病灶血管壁通透性增大或管壁破裂而致大量红细胞漏出的炎症。3.3.35溃疡ulcer
上皮组织全层或更深组织的局限性组纵映损。3.3.36糜烂erosion
上皮组织表层的局部组织缺损。3.3.37脓肿abscess
组织或器官内形成的局部性脓腔。3.3.38水疱waterblister
不含血或，带清水样内含物的瘾。3.3.39师疮seabies
鳞塞、皮下及皮下肌肉的化脓性炎症现象。3.3.40渗出esudation
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山于病因的作用，血管適透性增驱，我症片部血管内的液体沿管壁进人间质、体腔、体表或黏膜表面的过程。
3.3.41 肉芽肿 acestoma
病理产物在政造过程中实质细胞和纤维细胞的再尘形成的呈颗粒状的肉芽。3.3.42增生hyperplasia
细胞分裂增生，数月增多，有时导致组织和器官体积的增大的现象。增生可分坐理性和病理性两种；后者又分为再尘性增生、过再生性增生皮内分泌障碍性增生三种。3.3.43.肥大．luypertrophy
由于细胞体积的增人或数量的增多而导致组织和器官体积增大的现象3.3.44.肿瘤tumor,neoplasm
机体在各种致痛因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上尖掉了对其生长的正常调控;导致异常增生而形成的新生物：
3.4感染与流行
3.4:1 :感染 infertion
病原微生物侵人生物体并与生物体相互作用和斗争，引起组的反应和摄伤，包括形态、代谢和功能等厅面的导常寄生过程。
3.4.2颤挫感染abortiveinfection病毒进人宿主细胞后，细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶、能量及必要的成分，则病毒在其中不能合成本身的成分，或者虽合成部分或全部病毒成分，但不能组装和释放。3.4.3内源性感染eindogenousinfection被来自患病动物白身体衣或体内的病原生物引起的感染3.4.4 外源性感染cxogenous infection被来自其他患病或带菌动物的病原生物引起的感染。3.4.5漫浴感染immersion infection病原体通过求体媒介所引起水产动物的感染，SC/T 7011.1—2007
3.4.6表面感染surfaceinfection病原休在某些器官局部增殖，般不侵入血液，也不感染其他器官而引起疾病的过程。3.4.7隐性感染inapparent infectian.亚临床感染 snhelinical infection当机体免疫力较强或入侵的病原体数量不多或毒力不强时，病原体能在宿内牛长繁殖，但不装现明显临床症状的过程。
3.4.8显性感染apparent infectiun临床感染clinical infection
当机体抵抗力较差或人侵的病原体毒力较，数最较多时，宿主受到严重摄害，出现明显临床症状的过程。
3.4.9局部感染，local infectiom肩限于一定部位的感染。
3.4.10全身感染systeinic infection感染发生后病原菌或其代谢产物向全身护散，引起各种临床表现。3.,4.11 经口感染peroral infeetinn病原体经过口腔逊入机体的-种感染方式：3.4.12垂直感染yerlical infection病原体由母体通过卵细胞或胎盘血循环传给子代的，种感染方式。3.4.13水平感染horizontal infeelion病原体从生物群体中的部分传播到另一部分的-种感染方式。3.4.14 急性感染acnte infectinn潜伏期短，发病急，病翌数口至数周，恢复后机体内不再存在病原体的感染。3.4.15慢性感染chronic infcetion显性或隐性感染后，病原体并木完全清除，可持续存在于面液或组织中并不断排山体外，或经输血、注射而传，
3.4.16持续性感染persistentinfectinn病原体在感染机体后可在机体内持续存在数月垒数年甚至数十年，3.4.17慢发病毒感染slow virus infection.迟发感染delay infection
病毒感染后潜伏期达数月、数年甚至数」年之久，以后出现慢性进行疾病，最终常为致死性感染。3.4.18潜伏感染lattnlinfection经急性或隐性感染后，毒力因子存在丁一定纽织或细胞内，不具传染性的感染：3.4. 19 潜伏期 latenl period病原体侵人生物体至山现最初临床症状的段时间。3.4.20 传染病infectious disease是由病原微生物（病寿、衣原体、立克次氏体、支原体、细菌、螺旋休、真菌、航蛋白等）感染水产动物体后所引起的具有传染性的疾病。3.4.21传染源source of infection病原带者或传播者，
3.4.22 流行 epidemic
流性传染病发病水平显著高丁近年来发病的一般水平的现象。8
3.4.23暴发性流行epidemicoutbreak发病时间的分布高度集中于。个短时间之内的流行病现象，SC/T7011.1—2007
3.4.24发病率incidence of disease反映流行病散播程度的一种统计分析方法，即发病率=发病数/易感动物数×1003.4.25感染率infection rate
与发病率一起反应流行病传播的全貌，即感染率=感染数/易感动物数×100。3.4.26死亡率mortality
流行病危害程度的，种统计分析方法，即死亡率=死亡数/易感动物数×100。3.4.27致死率lethal rate
与发病率一起反应流行病危害程度的数据，即死率一死亡数/患病动物数×100。SC/T 7011. 1--2007
败血3.3.25
半数死量3:2.41
半数致死时间3.2.42
暴发性流行3.4.23
包涵体3.2.39
鞭3.2,17www.bzxz.net
变性3.3.7
变质3.3.15
表面感染3.4.6
病变3.3.3
病毒3.2.33
病毒病3.2.34
病毒颗粒3.2.35
病毒粒子3.2.35
病因3.2.1
病原体3.2.2
病灶3.3.4
玻璃样变性3.3.11
产毒性3.2.21
持续性感染3.4.16
充3.3.21
出面3.3.23
出血性炎症3.3.34
传染病3.4.20
传染源3.4.21
垂直感染3.4.12
淀粉样变性3.3.13
毒力3.2.4
事素3.2.20
中文索引
发病率3.4.24
肥大3.3.43
分广流行病学3.1.7
腹水3.3.30
感染3.4.1
感染率3.4.25
草兰氏染色3.2.14
梗死3.3.18
化脓性炎症3.3.33
坏消、3.3.17
坏死3.3.16
卡他性炎症3.3.32
抗毒素3.2.26
空池变性3.3.14
溃疡3.3.35
疾病3.3.2
寄生3.2.5
寄牛3.2.6
积水3.3.29
急性感染，3.4.14
葵膜3.2.16
拓疮3.3.39
经口感染3.4.11
痉挛3.3.5
浸浴感染3.4.5
局部感染3.4.9
菌毛3.2.18
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